Реферат - Пороки сердца и их дифференциальная диагностика - файл n1.doc

Реферат - Пороки сердца и их дифференциальная диагностика
Скачать все файлы (66 kb.)

Доступные файлы (1):
n1.doc66kb.27.01.2014 04:55скачать

n1.doc



………………………………………………………….

Институт ветеринарной медицины

Кафедра хирургии и ВНБ

Реферат на тему:

Пороки сердца и их дифференциальная диагностика

Выполнил: студент ………. гр.

…………….

Проверил: …………………….

……………..-2010

Содержание

Введение ...……………………………………….…………………….………….3

  1. Недостаточность двустворчатого клапана ……….……………….……….4

  2. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия …….….………………..5

  3. Недостаточность клапанов аорты ………………………..………………...6

  4. Стеноз устья аорты …………………………………………..……………...7

  5. Недостаточность трехстворчатого клапана …………………..…………....8

  6. Сужение правого атриовентрикулярного отверстия ………..….…………9

  7. Недостаточность клапана легочной артерии …………………………….10

  8. Сужение устья легочной артерии ……………………………...………….11

Заключение …………………………………………………………………....…12

Список используемой литературы ……………………………………………..13


Введение

Пороки сердца характеризуются морфологическими изменениями клапанного аппарата сердца, выражающиеся сужением отверстия или недостаточностью клапанов. Пороки сердца бывают врожденные в результате внутриутробных дефектов развития сердца и крупных сосудов у плода. Чаще у животных встречаются приобретенные пороки сердца. В большинстве случаев это пороки являются следствием эндокардита. Поскольку в сердце имеется четыре отверстия и четыре клапана различают восемь основных пороков сердца.


  1. Недостаточность двустворчатого клапана

Гемодинамические нарушения при этом пороке обусловлены обратным движением крови через не полностью закрытые створки митрального клапана из левого желудочка в предсердие во время систолы сердца. В левое предсердие кровь поступает не только из легочных вен, но и из левого желудочка, что приводит к его увеличению, тоногенному расширению, а затем к гипертрофии миокарда левого предсердия. В то же время в левый желудочек из предсердия кровь поступает в увеличенном количестве, вызывая его расширение, и в дальнейшем гипертрофию миокарда.

Таким образом, компенсацию недостаточности клапана осуществляется за счет гиперфункции и гипертрофии миокарда левого желудочка и предсердия. Эта компенсация сердечной деятельности может сохраняться длительное время благодаря усиленной деятельности миокарда левого желудочка. Но далее происходит декомпенсация, и левое предсердие расширяется, теряет способность к полному опорожнению крови. Возникает застой крови и повышение давления в левом предсердии, а затем в малом круге кровообращения, увеличивается нагрузка на правый желудочек и возникает его гипертрофия.

Клинические признаки при митральной недостаточности зависят от степени выраженности дефекта в клапане и изменения в миокарде. При слабо выраженной недостаточности двустворчатого клапана у больных животных отмечается повышенная утомляемость, одышка, усиление сердечного толчка при физической нагрузке. При нарушении компенсации сердечной деятельности - цианоз, увеличение границ сердца. Характерным признаком является ослабление первого тона и появление систолического шума на проекции двустворчатого клапана. Показатели пульса и давления обычно не изменяются.



  1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

Уменьшение левого атриовентрикулярного отверстия приводит к затруднению прохождения крови из левого предсердия в желудочек в период диастолы. Давление крови в левом предсердии повышается, и мускулатура его постепенно гипертрофируется. Одновременно повышается давление в легочных венах и в малом круге кровообращения. Очень быстро наступает декомпенсация, и левое предсердие расширяется. Венозный застой в легких приводит к перегрузке и гипертрофии правого желудочка.

Ранним признаком митрального стеноза у больных животных является одышка, быстрая утомляемость и снижение работоспособности. Обращает на себя внимание бледность слизистых оболочек, иногда сочетающая с цианозом. Возможно усиление сердечного толчка и появление кашля. При аускультации сердца выявляют усиленный первый тон и характерный диастолический шум на проекции двустворчатого клапана. Над легочной артерией определяют акцент и иногда расщепление второго тона, что связано с увеличением давления в малом круге кровообращения. Артериальное давление обычно остается в пределах нормы или несколько понижено. Пульс учащен, малой волны и слабого наполнения. На ЭКГ может быть признак перегрузки левого предсердия. Значительная деформация и расширение зубца Р позволяют предсказать скорое наступление мерцания предсердий.



  1. Недостаточность клапанов аорты

При ней в период диастолы обратный ток крови способствует повышению давления в левом желудочке, его расширению и гипертрофии. Большое компенсаторные возможности левого желудочка позволяют длительное время поддерживать выброс крови в аорту на нормальном уровне. При прогрессировании заболевания отмечают значительное расширение левого желудочка и левожелудочковая недостаточность. Застой в малом круге кровообращения способствует повышению давления в легочной артерии и гипертрофии правого желудочка.

У больных животных с выраженной недостаточностью аортальных клапанов отмечают анемию, усиление сердечного толчка, тахикардию. С развитием слабости левого желудочка появляется одышка, приступы удушья. Часто отмечается ундурация яремной вены. При перкуссии находят увеличение области сердечного притупления. Аускультацией выявляют ослабление второго тона и наличие диастолического шума над аортой слева в 4-м межреберье. Характерно увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления. Пульс частый, большой и скачущий. На ЭКГ выявляют отклонения электрической оси сердца влево, смещение сегмента S-T и появление двухфазных или отрицательных зубцов T, характеризующих дистрофические изменения в миокарде левого желудочка.



  1. Стеноз устья аорты

В период систолы кровь с трудом проходит из левого желудочка через суженное отверстие в аорту. Давление в левом желудочке возрастает пропорционально сужению аортального отверстия. Эти факторы обуславливают развитие выраженной гипертрофии левого желудочка. Ослабление сократительной способности миокарда приводит к расширению полости левого желудочка. При выраженном аортальном стенозе давление в левом желудочке значительно увеличивается, и возникают гемодинамические расстройства, характеризующиеся застоем крови в малом круге кровообращения. При сужении устья аорты наблюдается ряд характерных клинических признаков. Уменьшение поступления крови в аорту приводит к ишемии головного мозга, ведущей к атаксии и обморокам, что может выражаться внезапным шатанием и падением животного. При аускультации над аортой отмечается ослабление второго тона из-за уменьшения систолического артериального давления и наличия грубого систолического шума. Первый тон может быть усилен. Пульс малый, медленный, редкий. На ЭКГ отмечают признаки увеличения левого желудочка.

  1. Недостаточность трехстворчатого клапана

В результате неполного смыкания створок клапана в период систолы часть крови из правого желудочка попадает в правое предсердие, в которое одновременно вливается обычное количество крови из полых вен. Порок компенсируется гипертрофией правого предсердия и правого желудочка, но очень быстро возникает расширение предсердия и застой крови в большом круге кровообращения

При клиническом исследовании больного животного обращает на себя внимание выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, переполнение вен, отеки. Патогномоничным признаком этого порока является положительный венный пульс. При исследовании сердца отмечается усиление толчка, увеличение области сердечного притупления. Первый тон ослаблен. Характерный для этого порока систолический шум выслушивается на проекции трехстворчатого клапана справа, в 4-м межреберье. Артериальный пульс может быть нормальным. Артериальное давление понижено, венозное всегда повышено. На ЭКГ отмечается отклонение электрической оси сердца вправо. Зубец Т во втором и третьем стандартных отведениях часто отрицательный.


  1. Сужение правого атриовентрикулярного отверстия

В диастолу кровь с трудом проходит через суженное отверстие из правого предсердия в правый желудочек. Давление в правом предсердии повышается, развивается его гипертрофия. Вместе с тем повышается давление в большом круге кровообращения, очень рано наступает декомпенсация и расширение правого предсердия, происходит застой крови в венах большого круга кровообращения.

Клинические признаки характеризуются быстрой утомляемостью, общей слабостью животного. Отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, не редко с желтушным оттенком, отечность подкожной клетчатки. При исследовании органов брюшной полости часто выявляется увеличение печени и асцит. Сердечный толчок усилен. Перкуссия сердца позволяет обнаружить увеличение области сердечного притупления. При аускультации на проекции трехстворчатого клапана определяется диастолический шум и усиленный первый тон. Пульс малый, мягкий. Артериальное давление чаще снижено, венозное повышено. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, во втором и третьем стандартных отведениях высокие зубцы Р.



  1. Недостаточность клапанов легочной артерии

В период диастолы вследствие недостаточности клапанов легочной артерии происходит частичное возвращение крови в правый желудочек. Увеличение давления крови в правом желудочке ведет к его гипертрофии, но декомпенсация наступает быстро и правый желудочек расширяется, что сопровождается недостаточным поступлением крови в легочную артерию и малый круг, возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

У животных отмечается одышка, цианоз, особенно при движении. Границы сердца увеличены за счет расширения правого желудочка. Диастолический шум выслушивают на проекции клапанов легочной артерии слева, в 3-м межреберье. Второй тон ослаблен. Пульс малый, артериальное давление чаще снижено. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо.

  1. Сужение устья легочной артерии

Гемодинамические нарушения связаны с затруднением поступления крови из правого желудочка в легочную артерию. В период систолы внутрижелудочковое давление значительно повышается, что ведет к гипертрофии сердца. При декомпенсации правый желудочек расширяется, появляется застой крови в большом круге кровообращения.

У животных отмечают быструю утомляемость, особенно при движении. Перкуссией определяется увеличение границ сердца. Характерный признак порока – грубый, громкий систолический шум над легочной артерией. При этом выслушиваются усиление первого тона, ослабление, иногда раздвоение второго тона. Пульс обычно малый, мягкий. Артериальное давление несколько понижено. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, иногда внутрижелудочковая блокада.


Заключение

Пороки сердца устанавливают на основании анамнеза и данных клинического и специального исследования. В большинстве случаев они являются следствием эндокардита и имеют характерные аускультативные данные. Пороки сердца необходимо дифференцировать также от эндокардита, который отличается повышением температуры тела. Кроме того при нем шумы непостоянны или исчезают.


Список используемой литературы

  1. Внутренние болезни животных/ Под общ. ред. Г.Г. Щербакова, А.В. Коробова. - СПб.: Издательство «Лань», 2002. – 736с. - (Учебники для вузов.)

  2. Справочник ветеринарного врача / Н.М. Алтухов, В.И. Афанасьев, Б.А. Башкиров и др.; Сост. А.А. Кунаков – 2-е изд. Перераб. И дополн. М.: Колос 1996 г.

  3. Внутренние болезни животных Прохоров Ф.Ф Смирнов С.Н. Москва изд. «Колос» 5-е изд. Перер. и доп. 1995г.


Учебный текст
© perviydoc.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации