Реферат - Вплив малих доз радіації на клітинний імунітет - файл n1.doc

Реферат - Вплив малих доз радіації на клітинний імунітет
Скачать все файлы (115.5 kb.)

Доступные файлы (1):
n1.doc116kb.16.02.2014 18:34скачать

n1.doc



Чорноморський державний університет

ім. Петра Могили


Кафедра екології та природокористування


Вплив малих доз радіації на клітинний імунітет

Виконала: студентка 321 групи

Мініч Анастасія

Перевірила: Григор’єва Л.І.

Миколаїв - 2010


План

Вступ

  1. Поняття малих доз

  2. Ефекти опромінення в малих дозах

  3. Генетичні ефекти опромінення в малих дозах

  4. Загальна характеристика лейкоцитів

  5. Характеристика Т- і В-лімфоцитів

  6. Дія іонізуючого випромінювання на Т – клітинний імунітет

  7. Дія іонізуючого випромінювання на організм людини


Висновок

Список використаної літератури
ВСТУП
На даний час вважається доведеним, що сильна або тривала дiя ряду неспецифiчних факторiв навколишнього середовища може призводити до порушень клiтинного iмунiтету. Значне мiсце серед цих факторiв займає iонiзуюче випромiнювання. Встановлено, що гостра дiя радiацii призводить до порушень в кiстковому мозку та тимусi. Наслiдком цих змiн с зниження iмунної вiдповiдi органiзму за рахунок спiввiдношень лiмфоцитарних субпопуляцiй. Iонiзуюче випромiнювання може викликати безлiч морфологiчних i функцiональних змiн зі сторони iмунної системи людини. Порушення функцiй iмунної системи можуть бути причиною виникнення ряду захворювань: аутоiмунний тиреозит, бронхолегеневi захворювання, виникнення добро- та злоякiсних пухлин i iн. Враження iмунокомпетентних клiтин веде до формування вторинного iмунодефiциту, структура i вираженiсть якого залежить вiд характеру та дози випромiнювання, а також вихiдного функцiонального стану опромiненого органiзму та ступенi ураження органiв, що обумовлюють функцiї iмунної системи.

Патогеннi змiни функцiї iмунної системи, iх проявлення дає змогу профiлактики та вчасному лiкуванню тих захворювань в патогенезi, до яких належить порушення iмунного гомеостазу.

1. ПОНЯТТЯ МАЛИХ ДОЗ

Вплив малих доз іонізуючого випромінювання на біологічні системи становить дуже важливу проблеми радіобіології, яку на сьогодні ще не досліджено і не розв’язано. Нагальність цієї проблеми зумовлена тим, що дії малих доз іонізуючого випромінювання зазнаватимуть дедалі більше контингентів людей, а також представників біоти екосистем нашої планети. Розвиток ядерної енергетики, збільшення обсягів використання радіоактивних матеріалів у різних галузях техніки, нагромадження ядерних відходів атомних реакторів різного призначення незмінно супроводжуватимуться зростанням доз опромінення.

Для екстраполяції даних, добутих у радіобіологічних дослідженнях із використанням високих доз опромінення, на область малих доз потрібні особливі наукові підходи, що зумовлює специфічність проблеми біологічної дії іонізуючої радіації в малих дозах.

Через те, що чітко не визначено, які дози слід вважати малими, спостерігається розбіжність у кількісних значеннях доз, котрі відносять до малих. Найчастіше, грунтуючися на довільних припущеннях, під малими розуміють дози, кількісні значення яких не більше ніж на один-два порядки перевищують значення доз, зумовлених природним рівнем опромінення. Оскільки останній характеризується потужностями поглинутої дози порядку 0,1 … 0,4 сГр/рік, то відповідно до малих належать дози 1 … 40 сГр. Це відповідає рекомендаціям Наукового комітету з дії атомної радіації.

За визначенням іншої міжнародної організації – Наукового комітету ООН з дії атомної радіації, малі дози опромінення становлять 0,2 Гр для іонізуючих випромінювань із низьким значенням ЛПЕ й 0,05 Гр – із високим за потужності поглинутої дози порядку 0,05 Гр/хв.

Іноді вважають, що малі дози іонізуючого випромінювання відповідають значенням, які на два або більше порядків менші за летальні.

В клінічній практиці під малими дозами розуміють дози 0,5 … 1,0 Гр, у разі передавання яких не виявляються ефекти ураження. Іноді малою вважають дозу, за якої починає проявлятися досліджуваний нелетальний ефект. Але різні радіобіологічні ефекти в одній і тій самій клітині проявляються у відповідь на опромінення в різних дозах. І тому одна і та сама доза щодо реакції найрадіостійкішої системи клітини буде малою, а щодо реакції решти систем – великою.

Для реакцій, крива дозової залежності яких має «плече», за малу дозу іноді беруть її допорогове значення. Оскільки «плече» відображає здатність клітини до репарації від радіаційного ураження, дози, менші D.
2. Ефекти опромінення в малих дозах
Під впливом іонізуючого випромінювання в малих дозах індукується низка ефектів, які не спостерігаються за опромінення в більших дозах.

Так само, як і за великих доз опромінення, під впливом малих доз проявляються стохастичні й детерміністичні ефекти.

До стохастичних ефектів належать хромосомні аберації, точкові мутації, трансформації клітин, інакше кажучи, ті радіобіологічні реакції, які не мають дозового порога.

Оскільки частота прояву стохастичних ефектів за дії малих доз є дуже низькою, їх кількісна оцінка є настільки непевною, що досі немає достатньо надійної підстави для вибору способу екстраполяції дозових залежностей біологічних ефектів іонізуючого випромінювання з діапазону великих доз на рівні малих доз опромінення.

До основних детерміністичних ефектів малих доз належать:

Адаптивна відповідь, яка має неспецифічний характер, зумовлює збільшення стійкості організму до дії несприятливих факторів різної природи. При цьому перевага організмів, у яких сформувалась адаптивна відповідь, над тими, що не отримували малої адаптувальної дози, виявлятиметься за несприятливих умов росту й розвитку. В цьому разі важко відрізнити наслідки індукції адаптивної відповіді від гормезису.

Ефекти малих доз не вичерпуються зазначеними вище явищами, неоднаково проявляючись в різних біологічних системах: так, виявлено зміни активності тимідинкінази, експресії низки генів, організації геному, індукцію апотозу.

3. Генетичні ефекти опромінення в малих дозах
Зміна експресії генів. Унаслідок дії малих доз іонізуючого випромінювання змінюється експресія окремих генів. Цей процес має виразно вибірковий характер, оскільки після опромінення посилюється експресія не всіх генів, а лише окремих.

Хромосомні перебудови. Унаслідок дії малих доз іонізуючого випромінювання відбуваються дуже виразні структурні перебудови хромосом лімфоцитів. Частота хромосомних аберацій у цих клітинах різко зростає за опромінення в дозах понад 2 мГр на рік. Дозова залежність за таких малих навантажень є нелінійною. Лінійну залежність за таких малих навантажень є нелінійною. Лінійну залежність виходу хромосомних аберацій у лімфоцитах від дози опромінення спостерігають в інтервалі 100 … 300 мГр.

Невеликі хромосомні аберації, які супроводжують опромінення в малих дозах, не завдають шкоди цілісній рослині. Як кажуть, є «коридор» хромосомних аберацій, межа якого – близько 10 % аберантних клітин, що не становить загрози для рослини. Радіостимуляція за цих умов є наслідком влучань у цитоплазматичні структури. Слід зазначити: було б помилковим вважати, що за малих доз радіація діє на цитоплазматичні структури, а за великих – на ядерні. За будь-яких доз розподіл влучань відповідає статистичному розподілові Пуассона.

Мутагенез. Розроблено метод виявлення індукованих опроміненням мутацій, що полягає в застосуванні спеціальних маркерів імунної природи. Цей метод характеризується дуже високою чутливістю, і використання його дало змогу ідентифікувати як малі, так і великі мультилокусні транслокації й делеції в клітинах гризунів за опромінення в дуже малих дозах (до 10сГр).

Розрахунки генетичних ефектів на одиницю дози хронічного опромінення свідчать про вищу ефективність малих доз опромінення порівняно з великими.

Вплив малих доз на стан імунної системи. За дії іонізуючого випромінювання в малих дозах спостерігається чітка тенденція в зміні стану імунної системи людини, що проявляється у зменшенні чисельності й зниженні функції зрілих Т – лімфоцитів, ослабленні фагоцитарної функції відповідних клітин та пригніченні гормонотвірної функції тимуса. Ці негативні довготривалі зміни потенцій імунної системи зумовлені порушеннями в диференціюванні клітин лімфоїдного й мієлоїдного паростків. Чутливою до дії малих доз радіації є рання гормонозалежна стадія диференціювання кістково-мозкових і внутрішньотимусних попередників Т-лімфоцитів, коли ці клітини здійснюють регуляцію функції стовбурних клітин, визначаючи напрям диференціювання й міграцію клітин у тимус для подальшого дозрівання, тобто ослаблюється їхня хелперна функція.

Під впливом малих доз змінюється популяційний склад периферичної крові, пригнічується прояв гіперчутливості вповільненого типу, активується локальний синтез антитіл у легенях.

Зазначені зміни функцій імунної системи свідчать про порушення імунного гомеостазу та розвиток імунного дефіциту. Оскільки опромінення після видалення тимуса не мають зазначеного вище характеру, то можна зробити висновок, що ушкодження імунної системи пов’язані в основному з функціональними порушеннями тимуса.

Проте дані щодо впливу малих доз іонізуючого випромінювання на імунну систему мають суперечливий характер, бо спостерігалися стимуляція проліферативної активності лімфоцитів, зростання антитілогенезу, збільшення частки Т-хелперів відносно Т-супресорів.
4. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕЙКОЦИТIВ
Лiмфоїднi клiтини, з якими зв'язанi всi iмуннi механiзми, з'являються, дозрiвають та функцiонують в рiзних органах. В них знаходяться клiтини з обмеженим транспортом в органiзмi, а також багаточисельнi рециркулюючi клiтини.

До клiтин iмунної системи вiдносять лiмфоцити: агранулоцити - В- i Т-лiмфоцити (незернистi лейкоцити). Лейкоцити вiдносять до бiлих кров'яних клiтин. В них є ядро i цитоплазма. Значне число лейкоцитiв в кровi дорослої людини - в 1 мкл 6-8 тис. Однак їх чисельнiсть може змiнюватись вiд часу доби, функцiонального стану органiзму. Розрiзняють фiзiологiчний i реактивний лейкоцитоз (збiльшення числа лейкоцитiв).

Перший частiше спостерiгається пiсля вживання їжi, пiд час вагiтностi при м'язевiй роботi, сильних емоцiях, вiдчуттi болю.

Другий вид характерний для запальних процесiв та iнфекцiйних захворювань. Фiзiологiчний лейкоцитоз по своїй природi являється перерозподiльним. Реактивний лейкоцитоз обмовлений пiдвищенням викиду iз органiв кровоутворення клiтин i переважно молодих. В цьому приймає участь кiстковий мозок, легенi, селезiнка.

Лейкопенiя - (зменшення кiлькостi лейкоцитiв) характеризує протiкання деяких iнфекцiйних захворювань. Спостерiгається в останнi роки неiнфекцiйна лейкопенiя, пов'язана головним чином з пiдвищенням радiацiйного фону. Особливо гострою вона буває при ушкодженнi кісткового мозку в результатi опромiнення.

Кiлькiсне спiввiдношення рiзних видiв лейкоцитiв периферичної кровi називають лейкоцитарною формулою. Вiдхилення лейкоцитарної формули являється важливим дiагностичним показником при рiзноманiтних захворюваннях. В нормi вона являє слiдуюче спiввiдношення в % [ ]:

базофiли 0 - 1

еозинофiли 0,5 - 5

паличкоядернi нейтрофiли 1 - 6

сегментоядернi нейтрофiли 47 - 72

лiмфоцити 19 - 37

моноцити 3 - 11

Всi види лейкоцитiв володiють амебідною рухливiстю, швидкiсть руху може досягати до 40 мкм/хв.

При наявностi певних хiмiчних подразникiв лейкоцити можуть виходити через ендотелiй капiлярiв i спрямовуватись до подразника, мiкробiв клiтин, якi розпадаються чужородного тiла або комплексу антиген-антитiло. По вiдношенню до них лейкоцити володiють позитивним хемотаксисом. Своєю цитоплазмою лейкоцити здатнi оточити чужорідне тiло i за допомогою спецiальних ферментiв перетравлювати його (фагоцитоз).

Один лейкоцит може захопити 15-20 бактерiальних клiтин (моноцит). У лейкоцитах мiститься цiлий ряд ферментiв пептидази,(лiпази...). В звичайному станi ферменти знаходяться в лiзосомах - iзольовано. Лейкоцити здатнi адсорбувати деякi речовини i переносити їх на своїй поверхнi. Бiльше 50% всiх лейкоцитиi розмiщусться за межею судинного русла - гiстоцити, 30% у кiстковому мозку. По вiдношенню до лейкоцитiв кров виконує транспортну функцiю, доставляючи їх вiд мiсця утворення до рiзних органiв. В залежностi вiд того, мiстить цитоплазма зернистiсть чи вона однорiдна, лейкоцити дiлять на 2 групи гранулоцити i агранулоцити. Гранулоцити становлять 60% всіх лейкоцитiв кровi, час їх життя приблизно 2 доби.

Гранулоцити подiляють на види:

1. Еозинофiли - гранули яких забарвлюються кислими фарбами (в рожевий колiр);

2.Базофiли - основними фарбами (синiй колiр)

3.Нейтрофiли - здатнi сприймати тi i другi фарби (розово-фiолетовий колiр).

Збiльшення числа еозинофiлiв - еозинофiлiя, виникає при алергiчнiй реакцiї, при цьому в органiзмi утворюються антитiла проти власних клiтин.

На мембранi базофiлiв є рецептори до яких приєднуються певнi глобулiни плазми кровi. Так утворюється iмунний комплекс. Iз гранул звiльняється гiстимiн, який викликає розширення судин, спазм бронхiв, свербiж.

Нейтрофiли в залежностi вiд вiку мають ядро рiзної форми (полiморфоядернi): у юних - ядро кругле; у молодих - у виглядi палички; зрiлi - сегментоядернi. З вiком ядро клiтин перешнуровується i роздiляється на декiлька сегментiв.

Нейтрофiли с найбiльшважливими елементами неспецифiчного захисту системи кровi, якi здатнi знешкоджувати навiть такi чужероднi тiла з якими органiзм ранiше не зустрiчався. Вони накопичуються в мiсцях пошкодження тканин або проникнення мiкроорганiзмiв, захоплюють i перетравлюють їх. Нейтрофiли адсорбують або видiляють на поверхн iмембран антитiла проти мiкробiв i чужерiдних бiлкiв. I таким чином нейтрофiли теж забеспечують iмунний механiзм захисту.

Агранулоцити (незернистi лейкоцити) подiляють:

1. Моноцити

2. Лiмфоцити

Моноцити - самi великi клiтини кровi, вони мають округлу форму i добре виражену цитоплазму. Моноцити також здатнi до амебоїдного руху i характеризуються самою високою фагоцитарною активнiстю.
5. ХАРАКТЕРИСТИКА Т- I В-ЛIМФОЦИТIВ
В залежностi вiд функцiональних властивостей розрiзняють 2 основнi класи лiмфоцитiв: Т- та В-клiтини.

Тимусозалежнi лiмфоцити (Т-лiмфоцити), в свою чергу, утворюють ряд пiдкласiв. Однi з них забезпечують виконання регуляторних функцiй, зокрема, можуть "допомагати" ( "хелпери" ) чи "подавляти" ("супресори") розвиток iмунної вiдповiдi, в тому числi утворення антитiл. Iншi виконують рефлекторнi функцiї, наприклад, виробляють розчиннi речовини, якi сприяють виникненню реакцiй запалення або здiйснюють пряме руйнування клiтин, що несуть на собi антигени.

Таким чином, видiляють Т-хелпери, Т-супресори, Т-кiллери та Т-клiтини реакцiй сповiльненої гiперчутливостi.

Т-лiмфоцити утворюються з стволових клiтин кровотворних тканин i проходять стадiю дозрiвання в тимусi. До цього часу остаточно не вирiшили, один чи рiзнi попередники для хелперних, супресорних та цитотоксичних клiтин. Є вiдомостi, що тiмоцити мозкової зони належать до iншого ряду диференцiювання, нiж тiмоцити кiркової зони. Вiдомо також, що основну масу клiтин тимусу складають субпопуляцiї CD4-8-, CD4+8+, CD4+8-, CD4-8+ (подвiйнi негативнi, подвiйнi позитивнi, одинарнi позитивнi клiтини).

Подвiйнi негативнi - незрiлi (immature), CD4-8- переважають у тимусi ембрiонiв. Їх кiлькiсть зростає при регенерацiї тимусу пiсля опромiнення. По властивостям i фенотипу вони близькi до кiстково-мозкових попередникiв тiмоцитiв. Цi клiтини, що несуть CD5 -антиген (CD4-8-5+), забезпечують генерацiю 3-х основних субпопуляцiй тiмоцитiв (CD4+8+,CD4+8-,CD4-8+).

Подвiйнi позитивнi клiтини вважаються незрiлими i нездатними до подальшого дозрiвання, вони приреченi на загибель у тимусi. Одинарнi позитивнi клiтини - майже зрiлi, але не iдентичнi периферичним Т-клiтинам.

Лiмфоцити периферичної кровi належать до клiтин з комплексним типом антигенної специфiчностi. Вони здатнi розпiзнавати одночасно продукти власних МНС-генiв (гени головного комплексу гiстосумiсностi) та чужорiднi антигени. Головний комплекс гiстосумiсностi - основна генетична система, що визначає функцiонування імунної системи, i, перш за все, Т-системи iмунiтету. Видiляють 2 групи молекул головного комплексу гiстосумiсностi - молекули МНС класу I та молекули МНС класу II.

Молекули МНС класу I - мембраннi глiкопротеїни, виявленi буквально в усіх клiтинах. У людини 3 локуси, що кодують молекули класу I - HLA-A, HLA-B, HLAC.

Молекули класу I визначають специфiчнiсть впiзнавання мiшенi алогенними клiтинами-кiллерами i розпiзнаються разом з вiрусами, пухлинними та iншими мембранними антигенами цитотоксичними Т-клiтинами.

Молекули МНС класу II (у людини HLA-Dr та HLA-Dc) вiдiграють головну роль у стимуляцiї пролiферацiї алогенних Т-клiтин, що складає основу iмунної вiдповiдi у змiшанiй культурi лiмфоцитiв. Розпiзнаються Т-хелперами та iншими Lyt 1+ -клiтинами, що виробляють IЛ-2 для посилення цитотоксичної активностi.

6. ДIЯ IОНIЗУЮЧОГО ВИПРОМIНЮВАННЯ НА Т-КЛIТИННИЙ IМУНIТЕТ
Вплив радiацiї на iмунну систему (зокрема, її тимусозалежну ланку) вивчений недостатньо. Т.Ю.Харченко провели дослiдження на мишах, здiйснивши опромiнення в перiод органогенезу. Закладка i формування тимусу мишей проходить на 7-12 добу розвитку ембрiону. Саме в цей перiод органiзм найбiльш чутливий до дiї iонiзуючого опромiнення, його результатом може бути спотворення або загибель новонароджених.

На 9-ту добу ембрiонального розвитку мишей закладається строма тимусу, на 13-ту - закiнчується перша хвиля заселення тимусу лiмфоїдними попередниками, проходить формування кiркового i мозкового шарiв тимусу, здiйснюється перебудова генiв i ланцюгiв рецептора Т-клiтин для Thy-антигену. До 17-ї доби завершується перебудова генiв клiтинного рецептору, проходить його експресiя на поверхнi тiмоцитiв, формуються основнi субпопуляцiї СD4-8-,CD4+8+, CD4-8+, CD4+8- тiмоцитiв. З цими ж термiнами пов'язана друга хвиля заселення тимусу клiтинами-попередниками Т-лiмфоцитiв.

В цi критичнi термiни розвитку тимусу опромiнювали вагiтних самок з наступним дослiдженням вмiсту i популяцiйного складу клiтин тимусу i селезiнки. Дози опромiнення варiювали вiд 0,15 до 4 Гр. Аналiз проводили в першу добу i через 2 тижнi пiсля народження. При опромiненнi на 9-й день вагiтностi плiд гинув при дозi 0,5 Гр, на 13-ту добу - при дозi 0,7 Гр, при опромiненнi на 17-ту добу доза 0,15-4 Гр не перешкоджала вагiтностi i пологам.

Виявилося, що при дозi радiацiї, меншiй 1 Гр, значних змiн у клiтинностi тимусу немає. А при дозах 0,15 i 0,3 Гр спостерiгається навiть пiдвищення клiтинностi. Опромiнення в дозах 1, 2 i 4 Гр на 17-ту добу розвитку приводить до зниження клiтинностi тимусу i селезiнки, доза в 1 Гр на 13-ту добу - до зниження клiтинностi лише в селезiнцi. Можливо, тiмоцити в цей перiод бiльш резистентнi, нiж в пiзнiшi термiни. Справдi, на 13-ту добу розвитку 100% тiмоцитiв складають СD4-8-попередники Т-клiтин, яким властива досить висока радiорезистентнiсть.

Данi свiдчать про вищу радiорезистентнiсть тiмоцитiв 17-ти добового плоду, нiж тiмоцитiв дорослих мишей. Очевидно, i в цьому випадку мова йде про рiзне спiввiдношення субпопуляцiй тiмоцитiв, що вiдрiзняються в радiочутливостi. Дiйсно, вмiст радiорезистентних CD4-8- -клiтин складає в цей перiод 40%, тодi як у дорослих мишей 3-5%.

I все ж у опромiнених в ембрiональний перiод мишей сплостерiгається вiдставання в клiтинностi тимусу, яке при дозi менше 1 Гр лiквiдується на 30-ту добу (пiсля цього клiтиннiсть навiть вища, нiж у неопромiнених). При дозi бiльше 2 Гр вiдставання залишається i пiд кiнець мiсяця. Для клiтин селезiнки характернi глибшi змiни, якi не лiквiдуються до 30-ї доби життя. Зате при опромiненнi в дорослому вiцi клiтиннiсть тимусу швидше вiдновлюється у мишей, якi були опромiненi у перiод внутрiшньоутробного розвитку.

Вмiст у тимусi i селезiнцi Thy 1+, CD4+ та CD8+ -клiтин практично не вiдрiзняється по вiдносному складу вiд контролю (опромiнення проведене на 14-ту добу вагiтностi, оцiнка стану - через 14 дiб пiсля народження). Вченi роблять висновок, що описанi вище змiни у вмiстi тiмоцитiв в результатi опромiнення зумовленi дiєю радiацiї переважно на юнi тiмоцити, без iстотного впливу на послiдуючу диференцiацiю клiтин-попередникiв, що вижили, i дивергенцiю субпопуляцiй.

Звичайно вважають, що враження лiмфоїдних популяцiй тимусу с результатом виключно пошкоджуючоi дiї iонiзуючого опромiнення як такого. В той же час с багато доказiв стресорного ефекту опромiнення i можливостi спустошення тимусу i розвитку лiмфопенiї в результатi пiдвищення сироваточного рiвня кортикостероїдiв, зумовленого стресом.

Іонiзуюче опромiнення в малих дозах може здiйснювати стимулюючий вплив на органiзм iз збiльшенням маси тiла, середньої тривалостi життя, пiдвищенням стiйкостi до рiзних несприятливих впливiв i iнфекцiй завдяки активацiї iмунних реакцiй. Хоча пов'язанi з цим дослiдження проводилися на тваринах, клiтиннi механiзми згаданих ефектiв до цього часу практично не вивченi. Вчені дослiдили механiзми стимулюючої дiї малих доз опромiнення на iмунiтет, зокрема, на бласттрансформацiю лiмфоцитiв кровi пацюкiв по критерiю включення Н-тимiдину в ДНК.
7. ДIЯ IОНIЗУЮЧОГО ВИПРОМIНЮВАННЯ НА ОРГАНIЗМ ЛЮДИНИ
Для iмунної системи характерна висока мобiльнiсть, пов'язана з тим, що всi її головнi компоненти практично завжди знаходяться в активованому (робочому) станi i певний рiвень активацiї, мабуть, є нормальним станом імунної системи. Пiд впливом антигенних та неантигенних проявiв (якими може виступати iонiзуюча радiацiя), що безперервно поступають у внутрiшнє середовище органiзму, iмунна система постiйно змiнює свiй облiк, рiвнi своїх складових частин (Т-хелперiв, Т-супресорiв, Т-контрсупресорiв i т.д.). При виникненнi реакцiї на зовнiшнiй вплив iмунна система буде "збурена" до того часу, доки не перейде в новий рiвноважний стан. Цей стан зберiгається до того часу, доки iнший стимул не поступить зовнi або не виникне в органiзмi. Якщо антигеннi стимули проникають в органiзм неперервно, очевидно, iмунна система безперервно буде змiнюватися i знаходитися в русi. У свiтлi концепцiї iмунологiчних мобiлiв по новому виникає питання про нормативнi параметри iмунної системи. Наприклад, пiдвищення рiвня клiтин-хелперiв ще нiчого не означає, коли не вистачає макрофагiв. Навпаки, мале число помiчникiв може бути iдеальним, коли немає супресорiв.

Першi ж дослiдження стану iмуної системи у людей, що приймали участь у лiквiдацiї наслiдкiв аварiї на ЧАЕС продемонстрували порушення в клiтиннiй ланцi iмунiтету. Вмiст Т-загальних лiмфоцитiв був знижений, Т-активних - пiдвищений. Зниження кiлькостi Т-лiмфоцитiв спостерiгалося у 57% обстежених, пiдвищення числа Т-активних - у 75% обстежених. Враховуючи вiдмiнностi в дозi опромiнення осiб, що працювали в 1986 i 1987 рр., було проаналiзовано матерiал у залежностi вiд часу перебування в Чорнобилi. Встановили, що кiлькiсть Т-клiтин у тих, хто працював у Чорнобилi в 1986 i 1987 рр., iстотно не вiдрiзнялася i булла достовiрно нижчою, нiж у контролi. Кiлькiсть Т-клiтин, що активно утворювали розетки, у осiб, що працювали в 1987 роцi, була достовiрно нижчою, нiж у тих, що працювали в 1986 роцi, але перевищувала рiвень в контрольнiй групi. Взагалi, згiдно iснуючих уявлень, малими вважаються дози iонiзуючого опромiнення, що переважають природний радiацiйний фон (ПРФ) бiльше, нiж у 10 разiв. Вiдносно людини, така доза складає 0,04-0,05 Гр при тривалому опромiненнi. НКДАР ООН рекомендує вважати малими дози, що перевищують ПРФ у 10-100 разiв. Результати дослiджень впливу низьких рiвнiв iонiзуючого випромiнення на здоров'я людей дозволяє визначити бiологiчну ефективнiсть всiх форм променевої дiї, починаючи з рiвнiв ПРФ. При оцiнцi малих доз опромiнення МКРЗ при ООН виходить iз того, що будь-яка доза, вiдмiнна вiд нуля, є канцерогенною та генетично небезпечною.

Як уже вiдмiчалося, одним iз наслiдкiв аварii на ЧАЕС с тривале опромiнення населення малими дозами радiацii за рахунок проникнення в органiзм радiоактивних речовин, що забруднюють продукти харчування. При цьому характерний повiльний розвиток патологiчних процесiв.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

  1. Елисеева Н.А., Левитман М.Х., Корыстов Ю.Н. и др. Влияние малых доз облучения на бланстрансфрмацию лимфоцитов крови крыс // Иммунол.- 1994.- N 1.- с.28-30.

  2. Иммунология: В 3-х т. Т.1. Пер. с англ. // У.Пола.- М.: Мир, 1987-1989. - с.26-31, 93-111, 306-312.

  3. Гродзинський Д.М. Радіобіологія: підручник. – 2 – ге вид. – К.: Либідь, 2001. – 448с.


Учебный текст
© perviydoc.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации